“在所有已知的CRISPR-Cas系统中，Ⅲ型是最复杂的一种。”肖易倍说，此次研究中，团队通过生物信息学分析发现，某些Ⅲ型CRISPR-Cas系统缺少传统的核酸切割功能，却携带CRISPR偶联的脱氨酶CAAD和核苷酸水解酶Nudix。

　　肖易倍介绍，团队随后研究发现，当CRISPR-CAAD系统检测到病毒入侵时，会合成cA3、cA4和cA6等特殊信使分子。其中cA4和cA6能激活CAAD蛋白，使其将细菌内部提供能量的分子腺苷三磷酸（ATP）耗竭，并将其转化为三磷酸次黄嘌呤核苷（ITP）。这种转化会迅速耗尽细菌能量。而ITP又携带毒性，能抑制细菌生长，阻止病毒复制和扩散。

　　“这就相当于细胞通过‘自杀’与病毒同归于尽，从而保全其他细菌不被病毒感染。”肖易倍说，但这还没有结束，当病毒被清除后，细菌利用Nudix将有害的ITP分解成无害的肌苷酸（IMP），从而恢复正常生长。这种“解毒”机制确保了细菌群体的生存。

　　肖易倍认为，CRISPR-CAAD抗感染机制的发现，为理解细菌免疫系统的多样性和复杂性提供了新视角。对该机制的深入解析，不仅有助于推动基因编辑和生物医学技术发展，还能为研发相关抗感染药物提供重要思路。